AUTISME I GENETISK ÆNDREDE ABER
Kan aber gøres autistiske?
Aber kan ændres genetisk, så de får autisme-symptomer. De autistiske aber er udviklet til at have et gen, der er relateret til autismespektrumforstyrrelse i mennesker, og "autisme-aberne" er den mest realistiske dyremodel af tilstanden.

Mange af symptomerne på autisme ses hos mennesker, der har ekstra kopier af et gen (MeCP2 -duplikation syndromet). Autisme findes også hos mennesker, der har visse mutationer i dette gen (Retts syndrom). Det autisme-lignende Retts Syndrom er netop associeret med genet MECP2, som koder for et protein, der bindes til methyleret DNA, dvs. at genet er et gen for epigenetisk aflæsning af generne i hjernen.

Man har benyttet dette autisme-relaterede gen MeCP2 til at fremstille autisme-aber, idet man har frembragt aber, der havde flere kopier af MeCP2-genet. Forskere har tidligere udviklet aber til at have autisme-relaterede gener (Cell Stem Cell), men det nye studie er den første offentliggjorte demonstration af en sammenhæng mellem gener og dyrenes autismeadfærd.

Man brugte humane MeCP2-gener, som man koblede til en harmløs virus, som sprøjtedes ind i ægceller af makak-aber (Macaca fascicularis). Ægcellerne blev befrugtet, og de udviklende embryoner implanteredes i rugemoder-aber. Resultatet blev otte genetisk manipulerede abeunger, der hver havde mellem en og syv ekstra kopier af MeCP2-genet. Undersøgelser af dødfødte aber afslørede, at de ekstra eksemplarer af MeCP2-genet blev udtrykt i hjernen. Det næste gennembrud kom, da aberne viste adfærd, der tydede på autisme: Såsom at bevæge sig rundt i cirkler på en mærkelig måde. I laboratoriet drønede disse autisme-aber rundt og rundt i cirkler som besat og ignorerede deres kammerater. Hvis en anden abe kom i vejen, ville den autistiske abe enten springe over aben, eller gå rundt om den, men ville hurtigt vende tilbage til sin oprindelige cirkelbane. Alle aberne havde mindst ét autisme-lignende symptom, såsom gentagen eller asocial adfærd, og symptomerne var mere alvorlige hos hannerne, hvilket også ses hos mennesker med MeCP2-overlapninger. Den næste generation af makak-aber opnåede man i øvrigt allerede, da aberne var 27 måneder gamle og endnu ikke kønsmodne. Man tog nemlig testikler fra hannerne, modnede vævet kunstigt ved podning ind under huden på ryggen af kastrerede mus ifølge en kendt metode, og brugte de resulterende sædceller til at befrugte ægceller fra ikke-manipulerede makak-aber (Nature). Afkommet viste asocial adfærd. Både genet og symptomerne blev altså videreført til næste generation.

aber.jpg.

Ekspressionen af genet i abe-modellen er udløst af en anden mekanisme end i mennesket, hvilket er en begrænsning, som forfatterne til artiklen anerkender. Men studier i aber er trods alt tættere på mennesket end studier af mus, idet strukturen af musehjerner er forskellig fra den menneskelige hjernes struktur (Nature (1)) (Nature (2)).

IKKE-GENETISKE ÅRSAGER TIL AUTISME
Hvilke ikke-genetiske faktorer kan medføre autisme?
Der er andre faktorer end de genetiske, der kan fremkalde autisme. Man ved med sikkerhed, at svangerskabs- og fødselskomplikationer og hjerneinfektioner øger risikoen for, at barnet udvikler autisme (ref.1.24). Se: "Kan tarmbakterier fremkalde autisme?".

Ifølge en teori kan sen fødsel, mangelfuld ilttilførsel ved fødsel, forsinket åndedræt og neonatale kramper måske medvirke til autisme-udvikling, omend formentlig også andre faktorer skal være til stede (ref.1.23a s.122).

Måske kan der være mange forskellige årsager til autisme-symptomer: Defekte gener, kromosomdefekter, stofskiftesygdomme, virus, defekt immunsystem, mangelfuld ilttilførsel ved fødsel (ref.1.23a s.125).

Kan vaccination fremkalde autisme?
Nogle forældre er blevet skræmte ved rygter om, at vacciner kan forårsage autisme. Studier har imidlertid vist, at der ikke er grund til at frygte en sådan sammenhæng [[https://www.cdc.gov/vaccinesafety/concerns/autism.html | (se link) ]]. Bl.a. har man undersøgt, om autistiske børn skulle have flere vaccine-antigener i kroppen end ikke-autistiske børn. De havde samme mængde af vaccine-antigener. Hvis vaccination havde været en årsag skulle man forvente, at der var flere vaccine-antigener i kroppen hos autistiske børn. Studier har også vist, at det kviksølvbaserede tilsætningsstof thimerosal, som bruges som præservering i visse vacciner, ikke øger risikoen for autisme [[https://www.cdc.gov/vaccinesafety/concerns/autism.html | (se link)]. Man valgte dog alligevel at fjerne brugen af stoffet på grund af bekymringen i offentligheden. I Japan sammenlignede man autisme-forekomsten i to områder af landet, hvor vaccinationer kun var udført i det ene område, og man så ingen forskel i forekomst af autisme. Som tidligere nævnt kan man i dag påvise tegn på autisme før det tidspunkt, hvor børn vaccineres, hvilket også viser, at der ikke er en sammenhæng. AUTISME PÅ GRUND AF FOSTERSKADENDE STOFFERKan autisme fremkaldes af fosterskadende stoffer?Enkelte sager om autismespektret har været knyttet til fosterskadende stoffer, som forårsager fosterskader i løbet af de første otte uger fra undfangelsen. (Sådanne stoffer kaldes teratogener). Selvom dette ikke udelukker, at autismespektrumforstyrrelser kan ramme senere, bidrager det til den stærke dokumentation for, at årsagen til skaderne skal findes meget tidligt i individets udvikling(ref.2.51). Neuroanatomiske undersøgelser og de fosterskadende stoffers teratogene virkninger tyder stærkt på, at mekanismerne bag Asperger-autisme omfatter ændringer af hjernens udvikling hurtigt efter undfangelsen (ref.2.51). Unormal vandring af embryonale celler under fosterudviklingen kan påvirke den endelige struktur af hjernen, hvilket resulterer i ændringer i de neurale kredsløb, der kontrollerer tanke og adfærd (ref.2.52). Man har flere teorier om mekanismen, men ingen af dem vil sandsynligvis give en fuldstændig forklaring(ref.2.53). Mange miljømæssige faktorer er blevet foreslået at kunne give autisme EFTER fødslen, men ingen af disse påstande er blevet bekræftet af videnskabelige undersøgelser(ref.2.54).

AUTISME PÅ GRUND AF VIRUS OG BAKTERIER
Kan virusangreb fremkalde autisme?
Ifølge en teori kan rubellavirusinfektion (røde hunde sygdom) tænkes at medvirke til autisme. Men dette har ikke nogen særlig vægt, når det drejer sig om autisme generelt. – Der er registreret tilfælde, hvor moderen har haft infektioner på et tidligt tidspunkt af graviditeten med rubellavirus, (der giver sygdommen røde hunde ved at angribe centralnervesystemet i det udviklende foster). I 1970'erne fandt Stella Chess 200 gange højere forekomst af autisme i 243 børn på 2½-3 år med medfødt rubellavirus-infektion, end i den almindelige befolkning på det tidspunkt (hun fandt 10 autismetilfælde og 8 med delvis-autisme, i alt 7,41%), og i en follow-up undersøgelse i børnenes 8-9 års alder fandt hun yderligere 4 autisme-tilfælde (dermed i alt 10,24 %). Omkring 5% af gravide kvinder i verden smittes stadig af rubellavirus (vurderet på blodanalyser, og ikke på kliniske tilfælde), og det er muligt, at rubellavirus derfor stadig kan medføre autisme, måske også i vaccinerede personer, hvis vaccinens effekt er svækket i ældre mødre. Imidlertid er rubellavirus-udbrud nu blevet meget sjældent. I USA var der i 1964-1965 12½ million tilfælde af rubellavirus-udbrud, hvilket medførte 20.000 medfødte infektioner hos nyfødte, men nu er der under 2 medfødte tilfælde af rubellavirus-udbrud hos nyfødte i USA om året. Udbruddet i 1964-1965 i USA medførte 11000 døve, 3580 blinde og 1800 mentalt retarderede børn. Hvis rubellavirus stadig i nutiden skulle medføre autisme ville det kræve, at der er et stort antal inficerede, men som er skjult, fordi de ikke bliver syge. Op til 70% af infektioner af gravide giver ingen symptomer, men over 30% giver altså symptomer. Fosteret inficeres, hvis det inficeres inden for de første 3 måneder af graviditeten, men ikke hvis det først udsættes for virusset efter de første 4 måneder. Rubellavirusset inficerer visse celler, og disses datterceller, som dermed svækkes.

Desuden kan inflammatoriske ændringer eller måske autoimmune processer skade visse væv under fosterudviklingen (ref.6). Man kan teste hypotesen om, at virussygdomme kan medføre autisme, hvis virussygdommen måske sker på et kritisk tidspunkt, enten før eller efter fødslen. I så fald skulle der nemlig komme flere autismetilfælde efter virusepidemier. Det kunne være retrovirus (som integrerer sig i genomet), samt måske herpes og cytomegalo-virus, som kan reaktiveres fra en i årevis slumrende tilstand.

Immunsystemet, som beskytter os mod virusangreb, kan selv blive skadet. Hvis moderen har alvorlig immun-intolerance kan det medføre fosterdød, men mildere former kan tænkes at medføre udviklingsforstyrrelser ved at påvirke de normale vækstprocesser. Man har set immundefekter hos nogle autistiske børn.

Der er set eksempler på autisme hos børn af mødre, som er indvandret fra tropiske lande til Nordeuropa (og man kunne f.eks. tænke sig, at de derved var blevet påvirket af virus, som de ikke havde modstandskraft imod) (ref.1.23a s.124).

Kan tarmbakterier fremkalde autisme?
Der er tegn på, at autisme i visse tilfælde måske kan hænge sammen med tarmens mikrobiom (det vil sige bakterier i tarmen), idet den ualmindelige bakterie Sutterella er fundet hos autistiske børn (ref.1.25).

Kan kroppens biokemi fortælle noget om autisme?
DOPAMIN-SYSTEMET HOS MENNESKER MED AUTISME
Skyldes autisme en defekt i hjernens dopaminsystem?
I 1978 fremsatte Damasio & Maurer den teori, at der ved autisme er en defekt i hjernens dopaminsystem, (som primært er forbundet med de basale ganglier, men også med dele af frontallapperne og temporallapperne). Man har også talt om defekter i dopamin-systemet ved skizofreni og ved ADHD. (En sådan defekt kan tænkes at være lokaliseret forskellige steder i hjernen og opstået af forskellige årsager). Dopamin-systemet omfatter kun en meget lille del af hjernen, men påvirker mange forskellige område (ref.1.23a s.117). Områder, der er kontrolleret af dopamin-systemet, ville kunne medføre autisme-karaktertræk, såsom besynderlig gangart, dårlig stemmekontrol, udtryksløse ansigter, flagrende håndbevægelser, repetitive handlinger, mangel på spontanitet, optagethed af et afgrænset område, mangelfuld kontaktudvikling. Disse træk ville kunne ske på grund af dysfunktion af områder, der kontrolleres af dopamin-systemet (ref.1.23a s.118).

Hvis nogle af symptomerne kan skyldes unormalt dopaminsystem kan man spørge: "Unormalt – i hvilken retning?". ADHD er forbundet med hæmmet dopaminsystem (læs:bionyt.dk/ADHD). Mange autister er først blevet givet en ADHD-diagnose, og mange menes at have både autisme og ADHD.

Det såkaldte Klüver-Bucy syndrom er en kunstig læsion af amygdala og det omliggende temporale neocortex. Sådanne læsioner er blevet påført aber i forsøg, hvorved aben bliver ude af stand til at genkende objekter og andre dyr, så de opfører sig tåbeligt i sociale sammenhænge. De mangler spontanitet og kan vise uhensigtsmæssig vrede, men også være paradoksalt tamme (ref.1.23a s.118).

Man kan fremkalde overdreven dopaminaktivitet (ved at behandle med amfetamin). Det medfører overaktivitet, stereotypi, manglende interesse for andre individer (ref.1.23a s.119). En sådan overdreven dopaminaktivitet ville kunne opstå ved en defekt i udviklingsforløbet, så der dannes for mange dopamin-neuroner og dermed et overaktivt system. Det ville kunne ske, hvis dopamin-celler ikke dør, som de skal i et normalt udviklingsforløb (ref.1.23a s.119).

TESTOSTERON-SYSTEMET I LIVMODEREN UNDER AUTISME-BØRNS HJERNEUDVIKLING
Skyldes autisme en defekt i testosteron-biosyntese-miljøet under fosterets udvikling?
Ifølge et dansk-engelsk studie har drenge med autisme svømmet rundt i fostervand, der var anderledes end andre drenges, nemlig med forhøjede niveauer af mandlige kønshormoner og steroider, fortæller overlæge David Hougaard, (chef for Afd. f. Klinisk Biokemi, Immunologi og Genetik på Statens Serum Institut), der har deltaget i studiet med en teknik til at måle hormonniveauerne i fostervandsrester. Førsteforfatter til studiet var Simon Baron-Cohen. Studiet er lavet på fostervand fra en biobank af 20.000 danske kvinder, der var gravide fra 1993 til 1999, hvoraf 128 fik drengebørn, som senere fik en autismediagnose. Disse drengefostre har været udsat for et forhøjet hormonniveau i den tidlige periode, hvor hjernen bliver udviklet – men det kan også være et symptom på andre forandringer, der medfører, at hormonniveauet er forhøjet. Omkring tre ud af fire børn, som får diagnosen, er drenge, og fejlen i hormon-biosyntesen er måske forklaring herpå. På Aarhus Universitet er Diana Schendel, som er professor på Aarhus Universitets Institut for Folkesundhed, i gang med at lave den nok hidtil største kortlægning af gener og andre faktorer, som kan være involveret i udviklingen af autisme som led i et meget stort dansk forskningsprojekt, der undersøger gener og celler hos folk med skizofreni, manio-depressivitet, depression, autisme og ADHD (Lundbeckfondens Initiativ for Integreret Psykiatrisk Forskning, iPSYCH, med start i 2012). Udviklingen af autisme kan være forbundet til fostervandets hormonniveau, men studiet giver ikke svar på, om det er genetiske eller miljømæssige årsager, der fører til autisme – og der kan sagtens tænkes at være drenge med autisme, som ikke var udsat for unormalt meget testosteron under hjernens udvikling (se link). Studiet, hvor Statens Serum Institut bidrog, viste, at fostervandet hos kvinder, der fødte drengebørn, som senere fik en autismediagnose, indeholdt forhøjede niveauer af testosteron og testosteron-forstadier (nemlig steroiderne androstendion, hydroxyprogesteron og progesteron). Der var altså mere testosteron i livmoderen allerede før testosteron skulle dannes, og før børnene fik deres køn. Det skyldes formentlig, at en epigenetisk faktor har startet denne steroid-kaskade, men måske under samvirken med andre fysiologiske fejl-funktioner. Testosteron styrer udviklingen af mandlige karaktertræk, kropsbygning, genitalier, kønsdrift, muskulatur og stemmeleje – men har også vidtrækkende indflydelse på, hvordan autisme viser sig (fænotypisk variation). Fosterets testosteron påvirker udviklingen af øjenkontakt, ordforråd, begrænsning af interesseområder, mentaliseringsevnen, empati, sans for detaljer, systematisering og autistiske træk (ref.24 note 11). Foster-testosteron påvirker udviklingen af hjernens struktur og funktion i retning af kønsforskel-mønstre, men også i hjerneområder, der er kendt for den atypiske udvikling, som man ser ved autisme, samt ved andre unormale psykiske udviklinger, der er køns-afhængige. (ref.24 note 2), (ref.24 note 9), (ref.24 note 12).Teorien om den 'ekstremt-mandlige-hjerne'-autisme (ref.24 note 3), som primært drejer sig om de kognitive forhold ved autisme, forudsiger, at der i så fald må være mekanismer, der medfører for høje niveauer af fosterets testosteron (og andre kønssteroider) under udviklingen af autisme – herunder også af forstadierne til testosteron – og f.eks. estradiol, progesteron, 17-alfa-hydroxyprogesteron, androstendion, cortisol samt Δ4 kønssteroid-reaktionsvejens enzymer, der indeholder cytochrom P-450 (dvs. CYP17A1, CYP19A1 og CYP11B1). (ref.24 note 13). Det første studie heraf, hvor prøvestørrelsen var stor nok til at opnå konklusioner, benytter den danske biobank på Statens Serum Institut (der indeholder over 100.000 prøver siden 1970'erne). Fostervandsprøver af personer født mellem 1993 og 1999 og opbevaret ved -20 ˚C blev sammenholdt med data fra det danske Psykiatriske Centralregister. Derved fandt man prøver fra individer, der senere fik diagnosen autisme, Aspergers syndrom eller PDD-NOS (GUA-autisme). Forskerne målte fostervandsblodets kønshormon-koncentration af progesteron, 17-alfa-hydroxyprogesteron, androstendion og testosteron (dvs. langs den CYP17 hjulpne syntesevej for Δ4-kønssteroider). Man målte også fostervandsblodets indhold af cortisol (et glucocorticoid-steroidhormon uden for Δ4-kønssteroid-vejen) fordi cortisol kan påvirke fosteret i retning af senere angst og ADHD, (ref.24 note 10), der ofte forekommer sammen med autisme. (ref.24 note 14).
Man fandt usædvanlige niveauer af steroiderne, inklusiv testosteron og cortisol. Det tyder på en fejlregulering af reaktionsveje, som styres af cytochrom-P450-holdige enzymer, og som katalyserer omdannelsen af hormoner i Δ4-reaktionsvejen og reaktionsvejen frem til cortisol. Man har tidligere fundet sammenhæng mellem autisme og enkeltnukleotid-ændringer i gener for CYP17A1, CYP19A1 og CYP11B1. (ref.24 note 13).
Man ved ikke om den ændrede hormonniveau-status skyldes noget i fosteret, i moderen, i moderkagen eller ydre miljøfaktorer, men det meste tyder på, at årsagen er noget i fosteret (ref.24 note 20). Primærkilden til det unaturlige niveau kan dog også være ved overførslen mellem moderen (via moderkagen) til fosteret. (ref.24 note 16) (ref.24 note 21), (ref.24 note 22). Moderkagen er i stand til at syntetisere kønshormoner fra starten af (de novo). Nemlig ud fra cholesterol i moderen, og med hjælp fra prohormoner og steroid-forstadier i moderen eller i fosteret (ref.24 note 23). Aktive steroider, der produceres i moderkagen, kan både frigives til moderen (til styring af graviditeten) og til fosteret (til styring af fosterudviklingen) (ref.24 note 24). Steroider og deres receptorer virker ved at påvirke den epigenetiske foster-programmering på den tidlige hjernes udviklingstrin. Der er receptorer i cellekernen, og steroider kan ændre gen-ekspressionen ved direkte eller indirekte at påvirke de epigenetiske processer, såsom histon-acetylering og DNA-methylering og har virkninger på dannelsen af mikroRNA og andet ikke-kodende RNA.
I de tidlige følsomme perioder af fosterhjernens udvikling er der kønsforskelle i DNA-methylering, de methyl-bindende proteiner samt i chromatin-ændringer og ekspressionen af mikroRNA (ref.24 note 4), (ref.24 note 5), (ref.24 note 6).
Dette kan påvirke dannelsen af hjerneceller, cellers apoptose-død, synapsedannelse og nervecellers signaltransmission og immunsystemet, (ref.24 note 26),(ref.24 note 27). Steroidreceptorer opregulerer såkaldt "Wnt-signalering" via deres virkning på molekylet β-catenin, (ref.24 note 28), som er et molekyle, der har en afgørende rolle i celle-til-celle klæbning. Hvis dette sker på unormal måde, kan der opstå "minisøjle-fejldannelse" i hjerneudviklingen (ref.24 note 29)og andre abnormiteter ved synapserne i hjernen hos autister (ref.24 note 30). Interessant er det, at en gen, kaldet NLGN4X, der er en fremtrædende autismekandidat – der er involveret i hjernenervecellers synapsedannelse, om som viser kønsforskellighed i brugen af DNA-aflæsningssteder (exon'er) – og især under fosterudviklingen. (ref.24 note 31). Kønssteroider påvirker også de tidlige udviklingsmæssige ændringer i GABA-afhængig signalering. (ref.24 note 32). Stigninger i kønssteroider i det tidlige foster kan påvirke GABA-signalafgivende styring af balancen mellem det excitatoriske og det hæmmende i den autistiske hjerne. (ref.24 note 33), (ref.24 note 34). Steroidhormoner samvirker også immunsystemet. Et slående eksempel på dette er, hvor tidligt kønshormonerne påvirker kønsforskellene i hjernen (og påvirker adfærden) via kønshormonernes indvirkninger på mikroglia-aktiveringen (ref.24 note 26). Mange studier har observeret en bred vifte af unormale forhold ved immunsystemet ved autisme. (ref.24 note 35).

Man har tidligere fundet atypiske profiler af kemokiner og cytokiner i både fostervandsprøver og nyfødtes blod hos individer, der senere fik diagnosen autisme(ref.24 note 36), (ref.24 note 37), (ref.24 note 38).
Cortisol er en biomarkør, der typisk er forbundet med stress. Cortisol-koncentrationen er forhøjet ved autisme på et tidligt tidspunkt i fosterudviklingen. Men selv om cortisol er et fremtrædende stress-hormon på senere tidspunkter i individets udvikling, kan cortisol godt have andre funktioner i de tidlige stadier af hjernens udvikling. I modsætning til i voksenalderen er cortisol og testosteron positivt relateret til hinanden under fosterudviklingen (ref.24 note 15), (ref.24 note 16) og dette kunne tyde på, at cortisol har en anden rolle at spille tidligt i hjernens udvikling end på et senere tidspunkt. Man er endnu ikke der, hvor man kan skimte udviklingen af en prænatal test for autisme. De nuværende resultater er baseret på gennemsnitlige tal, og er ubrugelige til forudsigelse af individuelle diagnoser. Studiets resultater bør heller ikke anvendes som begrundelse for behandlinger, der er rettet mod kønssteroider. Nogen har allerede foreslået brug af androgen-blokkeren Lupron (ref.24 note 42) som en behandling for autisme, hvilket er helt uhensigtsmæssigt, af etiske grunde, af sikkerhedsmæssige grunde, og fordi der ikke findes et rationale, der kan begrunde og retfærdiggøre dets anvendelse mod autisme, da en stigning i den steroid-dannende aktivitet i tidlig foster-udvikling ikke har direkte konsekvenser for brugen af androgen-blokerende lægemidler senere i livet. Kønshormoner har organisatoriske virkninger på udviklingen af hjernen i det tidlige fosterstadie, hvilket har tendens til at skabe varige, irreversible ændringer i, hvordan hjernen er organiseret på celleniveau (ref.24 note 7), (ref.24 note 27). og behandlinger med f.eks. anti-testosteron langt senere i livet kan være ude af stand til at vende sådanne virkninger.

Studiet kan udvides til også at undersøge for østradiol (estradiol), der længe i andre arter end mennesket har været kendt for at have potente maskuliniserende virkninger på hjernen og den adfærdsmæssige udvikling (ref.24 note 45). Genet CYP19A1 er koblet til autisme. Dette gen koder for proteinet aromatase, der omdanner testosteron til estradiol. Et andet gen, som ved visse gen-ekspressionsniveauer er koblet til autisme, er genet RORA (retinsyre-relateret receptor), der bliver lavere ved testosteron-påvirkning og højere ved østradiol-påvirkning. Dette gen regulerer transskriptionen af flere autisme-associerede gener, herunder CYP19A1, og påvirker derved aromatase-niveauet, der omdanner testosteron til estradiol. (ref.24 note 46), (ref.24 note 47).

Man mangler også at teste fostervandsprøver fra piger, som udvikler autisme. Desuden kan de samme testosteron-data tænkes at være forbundet med andre abnormaliteter, bl.a. ADHD, angst, adfærdsforstyrrelser og stress (ref.24 note 14). (ref.24 note 48,). Måske er stigninger i fosterets steroid-aktivitet slet ikke er specifik for autisme. Men selv om hormonstigningen ikke er specifik for autisme, ville dette ikke nødvendigvis forringe betydningen af resultaterne, for en kombination med andre risikofaktorer for autisme og steroidhormonernes abnormiteter i den tidlige fosterudvikling kan måske vise sig at være specifik. Studiet er det første direkte bevis på, at steroidhormoner er forhøjet i fosterudviklingen af de fostre, der senere får autisme på grund af kønshormonstyrede programmeringsmekanismer i fosterhjernen, så der derved udvikles autisme.

Køb den trykte udgave af dette nummer 167 af Bionyt Videnskabens Verden

Køb e-bogen af dette nummer 167 af Bionyt Videnskabens Verden

Kilder til BioNyt Videnskabens Verden nr. 167.

Udvalgte emner i blad nr. 167:
Om autisme
Kendte personer med autistiske træk
Myter og misforståelser om autisme
Årsag og forskning vedrørende autisme
Talrige andre vinkler på emnet autisme

Tegn abonnement på

BioNyt Videnskabens Verden (www.bionyt.dk) er Danmarks ældste populærvidenskabelige tidsskrift for naturvidenskab. Det er det eneste blad af sin art i Danmark, som er helliget international forskning inden for livsvidenskaberne.

Bladet bringer aktuelle, spændende forskningsnyheder inden for biologi, medicin og andre naturvidenskabelige områder som f.eks. klimaændringer, nanoteknologi, partikelfysik, astronomi, seksualitet, biologiske våben, ecstasy, evolutionsbiologi, kloning, fedme, søvnforskning, muligheden for liv på mars, influenzaepidemier, livets opståen osv.

Artiklerne roses for at gøre vanskeligt stof forståeligt, uden at den videnskabelige holdbarhed tabes.